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Harvard halla una solución contra el alzhéimer

El alzhéimer es una de las enfermedades que más inquietud suscitan. Perder recuerdos, capacidad cognitiva y, especialmente, la memoria puede resultar aterrador. De la misma manera, es muy difícil asistir al deterioro cerebral de un familiar. Por suerte, la ciencia avanza. Ahora, la Universidad de Harvard (Massachussets, Estados Unidos) ha publicado un estudio en el que señalan que pueden haber encontrado una solución a esta enfermedad.

Más de 700.000 personas mayores de 40 años sufren alzhéimer en España, de acuerdo con las cifras del Plan Integral de Alzheimer y otras Demencias del Ministerio de Sanidad. Por el momento, no se espera que tal número baje, sino que continúe al alza. En concreto, se calcula que se podría llegar a los dos millones de casos en 2050 y a 139 millones a nivel mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Además, esta enfermedad supone un gran esfuerzo económico para las familias. El coste medio de cuidar a una persona en esta situación es de más de 31.000 euros anuales, según la Confederación Española de Alzheimer. Pero, pese a su gran impacto, todavía no existe ninguna cura para el alzhéimer. Si bien este año hemos asistido a un momento histórico en la búsqueda de tratamientos para este tipo de demencia, con el primer fármaco que ha demostrado frenar sus síntomas, el porcentaje de fracaso en ensayos clínicos es casi del 100%.

No obstante, la universidad de Harvard, en colaboración con un equipo de su centro afiliado, el Brigham and Women’s Hospital, podría haber hallado una nueva vía para acabar con el alzhéimer. La investigación sugiere una estrategia potencial en pacientes con esta enfermedad, especialmente para aquellos que no responden a las terapias existentes.

Antes de nada, debemos tener en cuenta que la enfermedad de Alzheimer varía ampliamente de una persona a otra en su edad de aparición y gravedad. La investigación de Harvard se enfoca en el gen SORL1, ya que se ha asociado tanto con el alzhéimer precoz como tardío. Sin embargo, poco se sabe sobre cómo el daño a SORL1 conduce a la enfermedad.

Utilizando células madre de pacientes con alzhéimer, el equipo del Brigham and Women’s Hospital descubrió que la pérdida de la función normal de SORL1 conduce a una reducción de dos proteínas clave que se sabe están implicadas en la enfermedad y que desempeñan un papel esencial en las neuronas de individuos sanos.

Los resultados del estudio, publicado en la prestigiosa revista científica Cell Reports y en Harvard Gazette, sugieren una posible estrategia para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, especialmente en pacientes que no responden a las terapias existentes.

Los investigadores utilizaron tecnologías CRISPR —es decir, de edición genética, las cuales brindan a los científicos la habilidad de cambiar el ADN de un organismo— para eliminar el gen SORL1 de las células madre progenitoras. Los expertos de Harvard hicieron esto en personas voluntarias en dos grandes cohortes de investigación del Alzheimer, el ‘Religious Order Studies’ y el ‘Rush Memory and Aging Project’.

A continuación, programaron las células madre para que se convirtieran en cuatro tipos distintos de células cerebrales, como por ejemplo, en neuronas. De esta manera, pudieron examinar el impacto que tenía eliminar el SORL1 en cada tipo celular. El efecto más impactante se observó en las neuronas: las que carecían de SORL1 mostraron una reducción especialmente prominente en los niveles de dos proteínas clave de la enfermedad de Alzheimer, el APOE y CLU.

Sin APOE y CLU las neuronas no pueden regular adecuadamente los lípidos, por lo que se acumulan en gotas que pueden mermar la capacidad de las neuronas para comunicarse entre sí. Los investigadores verificaron sus resultados de laboratorio examinando el gen SORL1 en el tejido cerebral de 50 miembros de las cohortes. El hallazgo fundamental es que una menor actividad de SORL1 en las neuronas se correlacionó con una reducción de APOE y CLU en estas personas.

Hasta ahora, los investigadores especializados en alzhéimer habían estudiado tres potentes impulsores genéticos de la enfermedad (APP, PSEN1 y PSEN2), que suelen mutar los casos de Alzheimer hereditario de aparición temprana. Pero en muchas personas con Alzheimer de aparición tardía (o «esporádica»), se produce una interacción más compleja entre genes, estilo de vida y entorno que determina la presentación de la enfermedad. Las principales características neurológicas de la enfermedad de Alzheimer, como la abundancia de placas beta-amiloides en el cerebro, también varían de una persona a otra.

«Nuestro estudio es uno de los primeros realizados con células humanas de una gran colección de individuos para intentar comprender el ‘camino molecular’ que comienza con SORL1, que ahora vemos que converge con APOE», explica Tracy Young-Pearse, autora del estudio y profesora en el Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas.

«Nuestra investigación apunta a la importancia de desarrollar intervenciones dirigidas a estos y otros caminos moleculares de la enfermedad de Alzheimer. Cuanto más comprendamos las diferencias específicas de cada subtipo de alzhéimer, mejor podremos diseñar intervenciones terapéuticas racionales para tratar de solucionar el problema que impulsa principalmente la enfermedad en cada paciente», argumenta.

Mediante el uso de modelos de estudio y técnicas que reflejen la presentación de la enfermedad de Alzheimer en la población general, los investigadores esperan identificar otras vías biológicas importantes en la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado, los investigadores siguen estudiando otras vías que pueden mejorar la enfermedad de Alzheimer, como la dieta y el efecto que producen algunos alimentos como las fresas en el cerebro. Por supuesto, también se estudia crear la primera vacuna contra el alzhéimer.

Por su parte, los investigadores del Brigham han desempeñado un papel de liderazgo en la comprensión de las bases moleculares y genéticas de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo descubrimientos clave relacionados con la proteína amiloide. Dos nuevas terapias contra el amiloide, el aducanumab y el lecanemab, han recibido la aprobación acelerada de la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense, pero no todos los pacientes responden a estos fármacos, lo que justifica continuar investigando otras opciones de tratamiento. Con información de La Razón.

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